Neurona motora superior e inferior

Neurona motora superior e inferior

Función de la neurona motora superior

ResumenLos síndromes de la motoneurona inferior (LMN) se presentan típicamente con pérdida y debilidad muscular y pueden surgir de una patología que afecta al nervio motor distal hasta el nivel del asta anterior. Se reconocen diversas causas hereditarias, como la atrofia muscular espinal, la neuropatía motora distal hereditaria y las variantes de la enfermedad familiar de la motoneurona. Los recientes avances genéticos han permitido identificar diversas mutaciones causantes de la enfermedad. Los trastornos inmunomediados, incluida la neuropatía motora multifocal y las variantes de la polineuropatía desmielinizante crónica, representan una proporción de las presentaciones de la NMI y es importante reconocerlos, ya que existen tratamientos eficaces. Este artículo de acceso abierto se distribuye de acuerdo con la licencia Creative Commons Attribution Non Commercial (CC BY-NC 4.0), que permite a otros distribuir, remezclar, adaptar y construir a partir de esta obra sin fines comerciales, y licenciar sus obras derivadas en diferentes términos, siempre que la obra original se cite adecuadamente y el uso no sea comercial. Véase: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/

Localización de la neurona motora superior

Las motoneuronas son un tipo especializado de células cerebrales llamadas neuronas que se encuentran en la médula espinal y en el cerebro. Existen dos subtipos principales: las motoneuronas superiores y las motoneuronas inferiores. Las motoneuronas superiores se originan en el cerebro y se desplazan hacia abajo para conectarse con las motoneuronas inferiores. Estas últimas se localizan tanto en el tronco cerebral como en la médula espinal y son las mediadoras entre el tronco cerebral y la médula espinal y sus objetivos periféricos, los músculos.

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La actividad de las neuronas motoras está modulada por una red de otras neuronas, situadas en la médula espinal y el cerebro. Estas redes se conocen como circuitos motores y son responsables de comportamientos complejos como la locomoción. Las perturbaciones patológicas en los circuitos motores que afectan directa o indirectamente a las neuronas motoras están implicadas en muchas enfermedades, como la esclerosis lateral amiotrófica y la atrofia muscular espinal. La investigación del Centro de Neuronas Motoras se centra en desentrañar y comprender los mecanismos implicados en las enfermedades neurodegenerativas. Los investigadores principales del MNC emplean modelos celulares y animales utilizando herramientas genéticas, moleculares, morfológicas y fisiológicas avanzadas para estudiar los mecanismos moleculares, sinápticos, celulares y de circuito responsables de la causa de la enfermedad.

Neurona motora superior

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Las neuronas motoras superiores (NMS) es un término introducido por William Gowers en 1886. Se encuentran en la corteza cerebral y en el tronco del encéfalo y llevan la información hacia abajo para activar las interneuronas y las neuronas motoras inferiores, que a su vez indican directamente a los músculos que se contraigan o relajen. Las UMN de la corteza cerebral son la principal fuente de movimiento voluntario.

Son las células piramidales más grandes de la corteza cerebral. Hay un tipo de células piramidales gigantes llamadas células de Betz y se encuentran justo debajo de la superficie de la corteza cerebral dentro de la capa V de la corteza motora primaria. Los cuerpos celulares de las neuronas de las células de Betz son los más grandes del cerebro, con casi 0,1 mm de diámetro.

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La corteza motora primaria, o giro precentral, es el giro más posterior del lóbulo frontal y se encuentra por delante del surco central. Las células piramidales de la circunvolución precentral también se denominan neuronas motoras superiores. Las fibras de las neuronas motoras superiores salen de la circunvolución precentral y terminan en el tronco encefálico, donde se disocian (se cruzan) en la médula oblonga inferior para formar el tracto corticoespinal lateral a cada lado de la médula espinal. Las fibras que no se decusan pasarán por la médula y continuarán formando los tractos corticoespinales anteriores. La neurona motora superior desciende en la médula espinal hasta el nivel de la raíz nerviosa espinal correspondiente. En este punto, la motoneurona superior hace sinapsis con la motoneurona inferior, cada uno de cuyos axones inerva una fibra del músculo esquelético[1][2].

Lesión de la neurona motora superior

La hipertonía y la hiperreflexia son respuestas clásicamente descritas a la lesión de la neurona motora superior. Sin embargo, la hipotonía aguda y la arreflexia con déficit motor son hallazgos característicos después de muchas lesiones del sistema nervioso central, como el accidente cerebrovascular agudo y el shock espinal. Las teorías históricas para explicar estos hallazgos contradictorios han implicado una serie de mecanismos potenciales que se basan principalmente en la pérdida de la entrada corticoespinal descendente como etiología subyacente. Desgraciadamente, estas descripciones sencillas no explican adecuadamente la fisiopatología y la conectividad que conducen a la hiporreflexia aguda y a la hiperreflexia retardada que resultan de dicha lesión. Este artículo destaca la observación común de la hiporreflexia aguda después de las lesiones del sistema nervioso central y explora la anatomía y fisiología subyacentes. Además, se presentan pruebas de la conectividad subyacente que implican el papel dominante de la influencia inhibidora supraespinal que se origina en el área motora suplementaria y desciende a través de los tractos corticoespinales. A diferencia de las explicaciones tradicionales, esta teoría explica más adecuadamente los hallazgos del síndrome del área motora suplementaria postoperatoria, en el que se observa un déficit motor de hiporreflexia de forma aguda frente a las conexiones intactas de la corteza motora primaria con la médula espinal. Además, la conectividad propuesta puede generalizarse para ayudar a explicar otros insultos, como los accidentes cerebrovasculares, las convulsiones atónicas y el shock medular.

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